Lexikon

Tier­mo­del­le

(npl) Tier­mo­del­le die­nen der Unter­su­chung ver­schie­de­ner Erb­for­men mit­tels gene­tisch defi­nier­ter Zucht­li­ni­en (→Gene­tik). Bei Mäu­sen z. B. sind bis­her 5 mono­ge­neti­sche Adi­po­si­tas-Lini­en bekannt. Der Erb­gang bei der „Yel­low Mou­se“ ist auto­so­mal-domi­nant, bei der adi­pö­sen Maus (ob/ob) auto­so­mal-rezes­siv (→ob/ob-Maus). Der pleio­tro­pe Effekt der domi­nan­ten Muta­ti­on der Yel­low Mou­se indu­ziert neben →Adi­po­si­tas auch →Dia­be­tes. Bei dem domi­nan­ten Erb­gang ent­wi­ckelt sich die Adi­po­si­tas schon kurz nach der Geburt, bei einem rezes­si­ven kann die Adi­po­si­tas auch spä­ter auf­tre­ten. Tie­re mit einem poly­ge­nen Erb­mo­dus wer­den oft nur bei bestimm­ter Ernäh­rung fett (z. B. Spra­gue-Daw­ley-Rat­ten mit „Cafe­te­ria-Diet“). Bei nahe­zu allen Tier­mo­del­len geht die Ent­wick­lung der Adi­po­si­tas mit einer →Insu­lin­re­sis­tenz, →Hyper­in­su­lin­ämie, Dia­be­tes und →Dys­li­pi­dä­mie ein­her; eini­ge ent­wi­ckeln auch eine →Hyper­to­nie (York 1992; Sclafani 1993). Neben dem ver­ant­wort­li­chen Gen der Yel­low Mou­se ist auch das ob/ob-Maus­gen klo­niert (Zhang et al. 1994). Es ist hin­sicht­lich der Ami­no­säu­re­se­quenz mit dem huma­nen Gen zu 85 % iden­tisch. Das ob/ob-Gen­pro­dukt (→Lep­tin) ist inzwi­schen im huma­nen Fett­ge­we­be nach­ge­wie­sen.